Goll de tiroide

Els fol·licles i cèl·lules epitelials - aquestes són les unitats estructurals i funcionals bàsiques de la glàndula tiroide. El component principal és un col·loide proteïna - tiroglobulina. El compost del títol es refereix a glicoproteïnes. La biosíntesi de les hormones tiroïdals i la seva separació en el torrent sanguini és controlada per la tirotropina pituïtària anterior (TSH), la síntesi és estimulada i inhibida per la pituïtària somatostatina tireoliberinom. Quan la concentració de iode en la funció de l'hormona pituïtària tiroide sang es redueix i l'escassetat - amplificat. Augment de la concentració de TSH provoca no només els processos d'amplificació iodats la biosíntesi de l'hormona, sinó també difusa o hiperplàsia nodular dels teixits de la glàndula tiroide.

Diagnòstic de malalties tiroïdals es fa usant tècniques clíniques, patològiques i bioquímiques i morfològiques. El següent s'estableix sobre la base de les dades obtingudes malalties: endèmica goll, hipotiroïdisme, malaltia de Greus, goll esporàdic, tumor de pròstata.

la malaltia de Greus es caracteritza per la hipersecreció d'hormones tiroïdals i la hipertròfia difusa de la glàndula tiroide. Aquesta patologia es considera una malaltia autoimmune mediada genèticament que és hereditària. Provocar el desenvolupament de malalties infeccioses (goll influença, parainfluenza, inflyuensa), faringitis, amigdalitis, l'encefalitis, l'estrès, l'ús a llarg termini de les preparacions de iode. Una característica de la malaltia és difusa (de vegades irregular) augmentar la caquèxia tiroide.

Hashimoto es refereix a una malaltia autoimmune caracteritzada per lesions de la glàndula tiroide, trastorn de la síntesi d'hormones. Aquesta forma tireroidita caracteritzat per síntesi disminuïda d'hormones (triiodotironina, tiroxina) i la hipertròfia de la tiroide. Aquesta patologia és més probable que es va registrar a les dones que en els homes.

El goll endèmic de la glàndula tiroide - una malaltia crònica que es caracteritza per un augment en les glàndules endocrines, violació de les seves funcions, el metabolisme, trastorns dels sistemes nerviós i cardiovascular. La deficiència de iode (sinergistes zinc, cobalt, coure, manganès) i l'excés de antagonistes (calci, estronci, plom, brom, magnesi, ferro, fluor) contribueixen al desenvolupament de la malaltia.

A més del desenvolupament de la deficiència de iode goll provocat pel consum de gran quantitat de productes amb agents antitiroïdals (bociógenos). En aquest cas, s'està desenvolupant goll no tòxic de la glàndula tiroide. la síntesi de la deficiència de iode perllongada de T3 i T4 es redueix. A causa d'aquests canvis bioquímics en el cos mecanismes compensatoris inclouen, en particular, augment de la secreció de TSH hiperplàsia de pròstata en desenvolupament (parènquima goll tiroide). A més, l'adsorció millorada de iode per la glàndula tiroide (4-8 vegades) augmenta la síntesi de l'hormona T3, activitat biològica que és 5-10 vegades més gran que la de la tiroxina. En futurs mecanismes de compensació no eliminen completament els efectes nocius de la deficiència de iode a llarg termini. La glàndula endocrina atrofiat teixit glandular, es formen quists, adenoma, mentre que el desenvolupament de teixit connectiu que s'està desenvolupant la hipertròfia de l'estafa de la glàndula tiroide. Quan el diagnòstic de "goll de tiroide" pertorbat de lípids, carbohidrats, proteïnes, i la vitamina i el metabolisme mineral.